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    Title: MKP1/DUSP1在乳癌的機制探討與潛在性應用
    Other Titles: Mechanism Study and Potential Application of Dual-Specificity Map Kinase Phosphatase1(MKP1/DUSP1) in Breast Cancer
    Authors: 葉耀宗;陳芳銘;楊曉芳;侯明鋒
    Contributors: 輔英科技大學 醫學檢驗生物技術系
    Date: 2010-08-01
    Issue Date: 2010-11-18 11:14:14 (UTC+8)
    Abstract: 基因啟動子區位的甲基化可以延遲DNA 的複製進一步驅使染色體濃縮並抑制轉錄因子的啟始作用;此舉可造成腫瘤抑制基因的表現異常,為癌化作用中一個非常重要的機轉之一。在過去3 年的研究計畫中,我們已使用甲基化聚合酵素連鎖反應分析161 個乳癌患者的腫瘤組織和配對正常乳腺組織中8 個特定基因的啟動子甲基化狀態。結果顯示: MKP1 基因的甲基化與淋巴轉移(p=0.046)以及疾病復發(p=0.017)呈現正相關。此數據暗示著MKP-1 基因的甲基化或者MKP-1 蛋白質的表現失調可能台灣乳癌的發生或進展上扮演著重要的角色。 DUSP1/MKP-1 基因是一個p53 腫瘤抑制基因的轉錄標的,會因應不同細胞性壓力的刺激而上升。MKP-1 是分裂素原活化蛋白激酶(MAPKs)的專一性去磷酸酶;MKP-1 可針對MAPKs 進行去磷酸化作用而抑制MAPK 的活性。我們初步的研究結果顯示: MKP-1 基因的甲基化一致性的呈現在7 株乳癌細胞,而正常乳房上皮細胞則無甲基化的表現。除此之外,乳癌組織上MKP-1 甲基化的比例遠高於良性的纖維腺乳房組織上 MKP-1 的甲基化比例。我們亦發現雌激素或tamoxifen 可在雌激素受體陽性的乳癌細胞株(MCF-7)上誘導MKP-1 蛋白質表現量的增加,相反地,在雌激素受體陰性的乳癌細胞株(MDA-MB-231) 中MKP1 蛋白質的表現量則無明顯變化。同時,大量表現MKP-1 蛋白質可抑制在MCF-7 的細胞爬行能力並誘發細胞凋亡。因此,我們推測MKP-1 表現量的異常可能影響乳癌的發展,而MKP-1 與性賀爾蒙以及其相關接受器之間的交互作用亦可能在乳癌的發展中扮演吃重的角色。探討這個具多重作用的MKP-1 在乳癌發展中所扮演的角色是目前一個刻不容緩的課題;藉由本計畫的完成,我們或許可以提供一些重要的資訊與分子標記以建議臨床醫師挑選更有效的治療方針,進而改善乳癌病人的生存率和生活質量。三個具體目標如下:目標一、確定MKP-1相關訊息路徑對臨床乳癌的影響。目標二、研究MKP 1 相關訊息路徑在乳癌發展中的所參與的機轉。目標三、發展一個可評估乳癌病患癒後與治療策略的技術平台。
    Appears in Collections:[醫學檢驗生物技術系] 研究計畫

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